中大新聞網訊（通訊員李劍峰）植物在生境中會不斷受到病原菌的侵害，其中真菌病害造成約30%的作物損失。加強植物自身免疫是對抗各種病害最高效和環保的手段，而充分了解植物免疫信號轉導和調控機制是改良植物抗病性的基礎。植物主要依賴模式觸發式免疫（PTI）和效應子觸發式免疫（ETI）對抗病原菌。PTI基于植物細胞膜免疫受體對病原菌保守的標志性分子（如真菌細胞壁組分幾丁質）的識別，能夠賦予植物對病原菌大類（如真菌）廣譜和基礎的抗性。ETI基于植物細胞內的TIR-NLR和CC-NLR兩類免疫受體對病原菌分泌的效應蛋白或其破壞作用的感知，能夠激活植物對攜帶該效應蛋白的病原菌小種更強烈和特異的抗性。PTI和ETI并非相互獨立，而是互相促進的過程。植物特有的類脂酶蛋白EDS1是ETI中TIR-NLR下游信號轉導的關鍵分子，同時eds1缺失突變體中PTI也會發生缺陷。然而，EDS1如何參與PTI大體未知。
近日，中山大學生命科學學院李劍峰課題組揭示了模式植物擬南芥中細胞膜定位的類受體胞質激酶（RLCK）PBL19，受真菌幾丁質信號誘導遷移至細胞核，經過轉錄放大和細胞質中的蛋白加工，最后磷酸化EDS1，從而增強植物真菌抗性的一條新型免疫信號通路。
目前已知擬南芥RLCK VII-4亞家族（包括PBL19、PBL20等成員）主要介導了幾丁質共受體CERK1下游的免疫信號轉導。作者首先發現PBL19的N端具有棕櫚酰化位點（Cys3）和一段核定位信號（NLS），而其同源蛋白PBL20則沒有NLS。PBL19在幾丁質誘導下能夠部分遷移入核。有趣的是，棕櫚酰化缺失突變導致持續定位于細胞核的PBL19C3A變體會引發植物的組成型免疫，且該過程依賴于PBL19入核后通過招募轉錄因子WRKY8實現的自身轉錄上調。PBL19持續入核還會導致植物抗病激素水楊酸(SA)的過度積累。然而，組成型免疫植株與eds1缺失突變體雜交能夠完全抑制SA的積累和組成型免疫表型，表明EDS1位于PBL19入核免疫通路的下游。由此，推測PBL19與EDS1在細胞核內互作，卻意外發現PBL19與EDS1在細胞質中的點狀結構上互作。隨后，發現與EDS1互作的是被細胞質蛋白酶MC4切除N端棕櫚酰化位點和NLS的截短型PBL19（ntPBL19），而并非全長的PBL19。最后，發現幾丁質能夠誘導ntPBL19在體內磷酸化EDS1，并導致EDS1在細胞質中積累。PBL19也能在體外磷酸化EDS1，而模擬持續磷酸化的EDS1變體能夠補償PBL19基因缺失造成的植物真菌易感表型。綜上，該研究揭示了細胞膜、細胞核和細胞質定位的PBL19依次扮演信號傳感器、放大器和效應器的角色，從而介導的一條幾丁質信號轉導新通路，并首次報道了EDS1磷酸化在植物免疫調控中的功能。
圖1：植物免疫信號轉導新通路
近期，兩篇背靠背的Nature論文表明EDS1參與了植物PTI中LRR型細胞膜免疫受體RLP23下游的免疫信號轉導，而該工作表明EDS1同樣參與了PTI中LysM型細胞膜免疫受體CERK1下游的免疫信號轉導。這些發現共同提示EDS1是PTI中多種細胞膜免疫受體下游共同的信號轉導樞紐，并暗示EDS1可能是連接PTI和ETI并介導兩者協同調控的關鍵分子之一。
該研究論文“Plasma membrane-nucleo-cytoplasmic coordination of a receptor-like cytoplasmic kinase promotes EDS1-dependent plant immunity”近期發表在Nature Plants期刊上，中山大學博士生李雨佳和已畢業的薛皦博士分別為該論文的第一作者和共同第一作者，李劍峰教授為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金面上項目等資助。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41477-022-01195-x
