害蟲一直以來嚴重威脅著人類的農業生產活動和健康，目前國內外對害蟲的防治大量依賴化學農藥，然而農藥濫用導致了害蟲抗藥性的快速進化。抗藥性進化可分為兩個階段，在第一個階段中，與抗藥性直接相關的遺傳變異在害蟲種群中受選擇并富集，幾乎所有已報道的研究也是集中在這個階段。其中不少研究發現，導致抗藥性產生的突變會引起適合度代價，從而導致害蟲的抗性種群在農藥停止使用后出現消退的現象。持續的農藥使用還可能導致害蟲的抗藥性進化到第二階段，即適合度代價的修飾基因或位點會受到選擇，從而降低適合度代價并最終使得抗藥性表型能夠在昆蟲種群中固定下來。一旦抗藥性進化進入第二階段，哪怕停止使用農藥，害蟲的抗性種群在田間也不會出現消退，給今后的防治帶來更大隱患。然而，目前的研究中對于修飾基因或位點如何出現并幫助害蟲克服抗藥性引起的適合度代價所知極少。
我校生命科學學院張文慶教授課題組研究發現水稻害蟲褐飛虱的過氧化物酶基因可作為修飾基因減輕吡蟲啉抗藥性引起的褐飛虱適合度代價。
該研究首先通過對褐飛虱的吡蟲啉高抗性個體和相對敏感個體進行基因組重測序，基于遺傳分化系數（FST）進行選擇性清掃分析獲得69個候選基因，結合Tajima D分析在候選基因中發現過氧化物酶基因（NlPrx）受到較顯著的正選擇，并且GO功能注釋顯示其與農藥代謝過程有較強的相關性。進一步分析發現該基因啟動子存在一個潛在的修飾等位基因（T65549），可導致其在抗性個體中顯著上調表達。
后續研究發現，褐飛虱細胞色素P450基因的過量表達在導致昆蟲產生抗藥性的同時，其對吡蟲啉農藥的代謝過程也導致了昆蟲體內活性氧（ROS）的大量產生，從而形成適合度代價。而攜帶修飾等位基因T65549的褐飛虱抗性個體可通過上調NlPrx的表達水平來增強其消除ROS的能力。昆蟲抗藥性、ROS水平以及NlPrx表達量之間的關聯性也在隨后的RNA干擾實驗和轉基因果蠅實驗中得到了進一步的驗證。綜上，該研究發現水稻害蟲褐飛虱基于P450產生的農藥代謝抗性可引起ROS水平增加的適合度代價，而NlPrx基因突變導致的表達上調可顯著減輕該適合度代價（圖1），為首次在昆蟲中闡明適合度代價修飾基因的分子機理，為今后關于昆蟲抗藥性進化的研究開拓了新的方向。
圖1. NlPrx基因減輕吡蟲啉抗藥性引起的褐飛虱適合度代價的作用模型。
近日，該研究在PLoS Biology在線發表了題為“Peroxiredoxin alleviates the fitness costs of imidacloprid resistance in an insect pest of rice”的研究論文。我校生命科學學院張文慶教授和美國亞利桑那大學的李顯春教授為論文通訊作者，龐銳博士是論文第一作者，我校生命科學學院為第一完成單位，我校邢珂博士、袁龍宇博士、梁志坤博士等為論文共同作者，廣西農科院凌炎研究員也參與了該項研究。該工作得到了國家自然科學基金項目（31730073）、廣東省科技計劃項目（2016A050502021）和美國農業部科研項目的資助。
論文鏈接：https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001190
