12月11日，我校生命科學(xué)學(xué)院李劍峰教授團(tuán)隊(duì)在Cell Host ＆ Microbe（IF= 15.8）發(fā)表了題為“Cross-microbial protection via priming a conserved immune co-receptor through juxtamembrane phosphorylation in plants”的研究論文(https://doi.org/10.1016/j.chom.2019.10.010)。該研究揭示了擬南芥對病原細(xì)菌的識別會(huì)誘導(dǎo)其幾丁質(zhì)共受體CERK1發(fā)生胞內(nèi)近膜區(qū)磷酸化，從而使該受體進(jìn)入持續(xù)48小時(shí)以上的“警戒”狀態(tài)，期間能夠更快更持久地轉(zhuǎn)導(dǎo)幾丁質(zhì)信號并獲得增強(qiáng)的真菌抗性。這一現(xiàn)象使人聯(lián)想起淝水之戰(zhàn)中前秦的苻堅(jiān)被東晉軍隊(duì)?wèi)K敗后“草木皆兵”的典故。Cell Host & Microbe同期刊發(fā)了日本近畿大學(xué)Tsutomu Kawasaki教授撰寫的題為“PRR cross-talk jump starts plant immunity"的點(diǎn)評文章。
細(xì)菌和真菌是共存于自然界的兩類主要植物致病菌。總體來說，植物周邊的細(xì)菌數(shù)量遠(yuǎn)多于真菌，而真菌對植物的危害則要甚于細(xì)菌。古老的壺菌門真菌已經(jīng)能夠侵染海洋中陸地植物的祖先——藻類，而如今全球作物在生產(chǎn)或貯存中的損失大約有30%由真菌造成。高等植物如擬南芥可通過細(xì)胞表面的免疫受體識別細(xì)菌或真菌的保守分子（比如細(xì)菌的鞭毛多肽flg22和延伸因子多肽elf18以及真菌的細(xì)胞壁多糖幾丁質(zhì)）而激活相應(yīng)的抗性，但較低等的苔蘚僅能夠識別幾丁質(zhì)。基于進(jìn)化過程中真菌對植物的巨大威脅，植物是否能夠通過識別數(shù)量較多的細(xì)菌來對數(shù)量較少的真菌進(jìn)行預(yù)警呢？
李劍峰教授團(tuán)隊(duì)的研究首次發(fā)現(xiàn)擬南芥BAK1和CERK1分別作為共受體的兩條過去認(rèn)為彼此獨(dú)立的免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路存在信息流動(dòng)（crosstalk），并因此產(chǎn)生細(xì)菌誘導(dǎo)的真菌抗性。同時(shí)，該研究首次發(fā)現(xiàn)植物受體激酶可通過近膜區(qū)磷酸化進(jìn)入一種介于“失活”和“激活”的中間狀態(tài)，即“警戒”（primed）狀態(tài)。值得注意的是，茄科植物本氏煙的CERK1因?yàn)榻^(qū)沒有對應(yīng)擬南芥CERK1的可磷酸化位點(diǎn)，不能響應(yīng)flg22進(jìn)入警戒狀態(tài)，而擬南芥的CERK1卻能在本氏煙細(xì)胞中受flg22誘導(dǎo)進(jìn)入警戒狀態(tài)，提示通過基因編輯改造農(nóng)作物自身CERK1的近膜區(qū)使之獲得對應(yīng)擬南芥CERK1的可磷酸化位點(diǎn)，有望成為提升農(nóng)作物廣譜真菌抗性而又不會(huì)造成持續(xù)生長抑制的新策略。
博士生龔本強(qiáng)為該論文的第一作者，李劍峰教授為通訊作者。該研究獲得國家自然科學(xué)基金的資助。值得一提的是，2018年李劍峰作為共同通訊作者在Cell Host & Microbe發(fā)表了另一篇研究論文，揭示了CERK1激酶區(qū)第428位酪氨酸磷酸化動(dòng)態(tài)調(diào)控幾丁質(zhì)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制。
